Vasodilasjon

Vasodilasjon er utvidelse av blodårer forårsaket av avslapping av glatt muskulatur i arterie- og venøse vegger, noe som øker lumen og blodstrømmen. Den kan være lokalisert til enkelte vev eller skje systemisk og påvirker primært arterioler og prekapillære segmenter, og den bidrar til regulering av vevets perfusjon og termoregulering.

Reguleringen involverer endotelceller og ulike mediatorsystemer. Endotelialt relaxing factors inkluderer nitrogenoksid (NO), prostacyklin (PGI2) og endotelial hyperpolariserende faktor (EDHF). NO produseres av eNOS og aktiverer guanylate cyclase i glatte muskelceller, noe som øker cGMP og fører til avslapning. PGI2 øker cAMP og PKA-aktivering. EDHF stimulerer hyperpolarisering gjennom kaliumkanaler. Lokale metabolske stimuli som CO2, H+, adenosin og temperatur kan også fremme vasodilasjon og midlertidig overstyre sympatisk tonus.

I tillegg reguleres vasodilasjon av nervesystemet. Det sympatiske nervesystemet generelt fremmer vasokonstriksjon via noradrenalin og alfa-adrenerge reseptorer, mens β2-reseptoraktivering i skjelettmuskulatur fører til vasodilasjon. Vasodilasjon er fysiologisk ved trening og termoregulering, og farmakologisk ved legemidler som nitratbaserte legemidler (for NO-frigjøring), calciumkanalblokkere, hydralazin og minoxidil. PDE5-hemmere som sildenafil forsterker NO–cGMP-signalveien.

Ulike tilstander innebærer enten for mye eller for lite vasodilasjon. Hypotensjon ved distributiv sjokk kan skyldes overdreven vasodilasjon, mens manglende vasodilasjon bidrar til iskemi i enkelte vev. Vasodilasjon er sentral i behandling av flere kardiovaskulære tilstander, og forståelsen av endotelial funksjon er viktig for utvikling av legemidler.