vasokonstriksjon

Vasokonstriksjon er prosessen der blodårer trekker seg sammen som følge av sammentrekning av glatte muskelceller i veggene til arterioler. Dette fører til redusert diameter (lumen) i blodkarene og økt motstand i sirkulasjonen. Vasokonstriksjon kan være en fysiologisk respons eller en del av sykdomsprosesser.

Mekanismen involverer hovedsakelig det autonome nervesystemet og ulike mediatorer. Aktivasjonen av det sympatiske nervesystemet frigjør noradrenalin som binder seg til alfa-1-adrenerge reseptorer i glatte muskelceller, noe som øker intracellulært Ca2+ og fører til kontraksjon via fosforylering av myosinlettkjeder gjennom calmodulin-aktivert MLCK. Andre sterke vasokonstriktorer inkluderer angiotensin II, vasopressin og endothelin-1, mens endotelielt produsert nitrogenoksid (NO) og prostacyklin motvirker dette ved vasodilatasjon.

Vasokonstriksjon spiller en viktig rolle i regulering av blodtrykk og blodfordeling. Den bidrar til å opprettholde sentral perfusjon under blodtap, kuldeporsjon og stress ved å redusere blodstrømmen til hud og andre ikke-kritiske områder og å øke motstanden i perifere kar.

Overdreven eller unormal vasokonstriksjon kan bidra til sykdommer som hypertensjon, Raynaud-fenomen, iskemiske tilstander og sjokk. I enkelte tilstander kan lokal vasokonstriksjon føre til nedsatt vevstilførsel og vevsskade.

Klinisk brukes mekanismer for vasokonstriksjon i behandlingen av lavt blodtrykk med vasopresorer som norepinefrin eller fenylefrin. For å motvirke unødig vasokonstriksjon brukes ofte alfa-1-antagonister eller legemidler som fremmer vasodilatasjon (for eksempel nitrater og kalsiumkanalblokkere) ved å redusere glatte muskelkontraksjoner.