Rødokssignalisering

Redoksignalisering, også kjent som redoks-signalisering, refererer til prosesser der cellenes redoksstatus regulerer signalveier og cellulære responser. Dette innebærer kontrollert produksjon og fjerning av reaktive oksygenarter (ROS) og reaktive nitrogenarter (RNS). Når nivåene holdes innenfor fysiologiske grenser, kan ROS og RNS fungere som signalkomponenter som påvirker prosesser som cellevekst, differensiering og immunrespons. Signalet blir ofte formidlet gjennom reversibel oksidasjon av cysteinrester i proteiner, noe som endrer aktivitet eller interaksjoner. Systemer som peroxiredoksiner, glutation og thioredoxin bidrar både til å opprettholde og formidle redoksbalansen.

De viktigste kildene til ROS inkluderer NADPH-oksidaser (NOX), mitokondrielle respirasjonsprosesser, xantinoksidase og endotelial NO-syntase. Også nitrogenoksid og sekundære reaksjoner mellom ROS og nitrogenarter er involvert i nettverk av signaler. Redoksbalansen styres av antioksidantsystemene, som glutation (GSH/GSSG), NADPH og thioredoxin.

Redoksignalisering har viktige fysiologiske roller i immunforsvaret, blodkarfunksjon, væskebalanse og respons på cellulært stress. Den spiller også rolle i utvikling, celleproliferasjon og respons på skade. Misregulering er tilknyttet sykdommer som kreft, nevrodegenerative lidelser, aterosklerose og inflammatoriske tilstander. Det pågår fortsatt forskning for å avgjøre presise rollefordelinger og kontekster for ulike ROS og RNS.

Det er viktig å skille mellom fysiologisk redoksignalisering og oksidativt stress, som oppstår ved vedvarende eller overdreven ROS og kan forårsake skade. Målinger av redoksstatus er utfordrende, og tolkning krever ofte komplementære metoder som proteomikk for cysteinmodifikasjoner og spesialutviklede levende-celle-prober. I praksis har strategier som målrettet modulering av spesifikke redoks-kilder eller kompartmentert antioksidansvern større potensial enn bredspektret antioxidantbruk.