Inotropikadferd

Inotropikadferd refererer til hjertemuskulaturens kontraksjonskraft som reagerer på ulike fysiologiske og farmakologiske påvirkninger. Begrepet beskriver kontraktilligheten i hjertet og er en viktig del av total kardial ytelse. Inotropikadferd kan være positiv, som øker kontraktiliteten, eller negativ, som reduserer den. Den påvirkes av preload og afterload, hjerterytme, samt intracellulære mekanismer som kalsiumhåndtering og beta-adrenerg signalering.

Positiv inotropi oppnås ofte ved økt intracellulært kalsium gjennom beta-adrenerg stimulering eller fosfodiesterase-III hemming. Dette inkluderer legemidler som norepinephrine, dopamin, dobutamin, milrinon og visse digitalisglykosider. Negativ inotropi oppstår ved tiltak som reduserer kalsiumtilgjengelighet eller kontraktillitet, for eksempel enkelte calciumkanalblokere eller beta-blokker, samt tilstander med ischemi eller alvorlig oksygenmangel som svekker kontraksjonsstyrken.

Måling av inotropi bruker blant annet maks dP/dt i venstre ventrikkel, endediastolisk volumen, ventrikkelfunksjon og trykk-volum-relasjoner. For å isolere kontraktilligheten korrigeres ofte målingene for preload og afterload, og ulike indekser brukes i klinikk og forskning.

Klinisk relevans: i hjertesvikt, kardiogen sjokk og sepsis kan inotropiadferden være nedsatt. Positive inotropa midler kan forbedre sirkulasjon og vevsgjennomstrømming, men øker ofte oksygenforbruk og arytmi-risk. Negative inotropika brukes ved behov for å redusere kontraksjon i visse tilstander eller som del av behandling for arytmier og hypertensjon, hvor redusert kontraktilitet kan være gunstig.

Fysiologisk rammeverk viser at inotropi er knyttet til calciumhåndtering og β-adrenerg signalering, og at Frank-Starling-loven påvirker hvordan preload modulerer kontraktilitet. Studier bruker ofte dyremodeller og kliniske målinger for å forstå inotropikadferd i ulike sykdomstilstander.