GlukoseStoffwechsels

Glukosestoffwechsel bezeichnet die Gesamtheit der biochemischen Prozesse, die Glukose aufnehmen, verwenden, speichern oder aus ihr neue Glukose bilden. Er liefert Zellen Energie in Form von ATP, ermöglicht Biosynthese und trägt zur Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels bei. Die Hauptwege umfassen Glykolyse, Glykogenstoffwechsel, Gluconeogenese sowie den Pentosephosphatweg.

Glykolyse, der schrittweise Abbau von Glukose zu Pyruvat, erfolgt im Zytosol und erzeugt Nettoprodukte wie ATP und NADH. Unter aeroben Bedingungen wird Pyruvat in Mitochondrien zu Acetyl-CoA umgesetzt, in den Citratzyklus eingeschleust und dort über die Elektronentransportkette zu großem ATP-Gewinn verstoffwechselt. Bei Sauerstoffmangel dient die Pyruvat-Lactat-Umwandlung der Fortsetzung der Glykolyse in Muskelzellen.

Der Glykogenstoffwechsel umfasst Glykogenese, die Glukose speichert, und Glykogenolyse, die gespeicherte Glukose freisetzt. Glykogen wird vor allem in Leber und Skelettmuskulatur gespeichert. Die Freisetzung von Glukose aus Leber-Glykogen erfolgt auch in den Blutkreislauf, während Muskelglykogen primär der eigenen Muskelaktivität dient.

Gluconeogenese ist die Neubildung von Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Vorläufern wie Lactat, Pyruvat, bestimmten Aminosäuren und Glycerin, vorwiegend in Leber (und geringer in der Niere), insbesondere im Fastenzustand.

Der Pentosephosphatweg liefert NADPH für reductive Biosynthese sowie Ribose-5-phosphat für Nukleotidbiosynthese.

Regulation erfolgt hauptsächlich hormonell: Insulin fördert Glukoseaufnahme (insbesondere über GLUT4) und Glykogensynthese, während Glukagon, Adrenalin und Kortisol Glukoseproduktion und -freisetzung in Leber stimulieren. Auf zellulärer Ebene regulieren allosterische Effekte Enzyme wie Phosphofructokinase-1, die Aktivierung durch AMP bzw. Hemmung durch ATP oder Citrate bewirken. Störungen des Glukosestoffwechsels spielen eine zentrale Rolle bei Diabetes mellitus, Fettleber, Insulinresistenz und anderen Stoffwechselkrankheiten.