Gerinnungsweg

Der Gerinnungsweg, auch als Gerinnungskaskade bezeichnet, beschreibt die Abfolge enzymatischer Reaktionen, die zur Bildung eines Fibrinnettes führt und so Blutungen stoppt. Die Gerinnung beruht auf der Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin durch Thrombin und wird durch verschiedene Gerinnungsfaktoren orchestriert.

Es gibt zwei eingangswege: den intrinsischen Weg und den extrinsischen Weg, die sich im gemeinsamen Weg vereinen. Der extrinsische Weg wird durch Gewebe-Faktor (TF) freigesetzt, der zusammen mit Faktor VIIa einen TF-FVIIa-Komplex bildet und Protein FX aktiviert. Der intrinsische Weg läuft über Kontakt mit negativ geladenen Oberflächen und führt zur Aktivierung von FXII, FXI und FIX. Beide Wege liefern schließlich Aktivität für den gemeinsamen Weg, in dem FXa zusammen mit FVa die Umwandlung von Prothrombin (FII) zu Thrombin (FIIa) katalysiert.

Thrombin hat zentrale Aufgaben: Es wandelt Fibrinogen in Fibrin um, aktiviert weitere Gerinnungsfaktoren (V, VIII, XI) und fördert die Kreation eines stabilen Fibrinnetzes durch FXIIIa. Zusätzlich nehmt er eine Rolle bei der Verstärkung der Gerinnung auf der Oberfläche aktivierter Platelets, was eine schnelle, lokale Gerinnung ermöglicht.

Regulation und Auflösung: Die Gerinnung wird durch Antithrombin, das Protein C/Protein S-System sowie das Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) kontrolliert. Die Fibrinolyse löst das Gerinnsel durch Plasmin, das aus Plasminogen durch tPA aktiviert wird.

Klinische Relevanz: Störungen können zu Blutungen (z. B. Hämophilie A oder B) oder zu Thrombosen beitragen. Antikoagulanzien wie Warfarin, Heparin oder direkte orale Antikoagulantien (DOAKs) beeinflussen Teile der Gerinnung.