Entzündungswege

Entzündungswege umfassen die Signalwege, Zellreaktionen und mediatorbasierten Abläufe, die auf Gewebeschäden oder Infektionen reagieren. Sie beginnen oft mit Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und anderen Zellen, wodurch Gefäßerweiterung, erhöhte Gefäßdurchlässigkeit und Anlockung von Immunzellen initiiert werden.

Auf zellulärer Ebene erkennen Mustererkennungssensoren PAMPs und DAMPs; Aktivierung von NF-κB, MAPK und anderen Transkriptionsprogrammen führt zur Produktion von Zytokinen (TNF-α, IL-1β, IL-6), Chemokinen (z. B. IL-8) und Adhäsionsmolekülen (ICAM-1, VCAM-1). Das erhöht die Rekrutierung von Neutrophilen, später Monozyten/Makrophagen.

Wesentliche Mediatoren sind Gewebshistamin, Prostaglandine, Leukotriene und Lipoxine aus dem Arachidonsäureweg; das Kallikrein-Bradykinin-System trägt zu Schmerz und Vasodilatation bei; das Komplementsystem (C3a, C5a) verstärkt Entzündung und chemotaktische Signale.

Kinetische Phasen der Entzündung umfassen eine Akutphase mit Neutrophilen, gefolgt von Monozyten/Makrophagen, Abbau der Ursache und Heilung durch Resolution. Lipoxine, Resolvine, IL-10 und TGF-β fördern Phagozytose und Gewebereparatur, während Pro-entzündliche Mediatoren abgebaut werden.

Chronische Entzündung entsteht durch Persistenz der Reize oder Dysregulation, mit länger anhaltender Aktivierung von Makrophagen, T-Zellen, Fibrose und häufig Granulombildung.

Stoffwechselwege und Therapien betreffen Blockaden von TNF, LOX/COX oder dem Komplementsystem. Entzündungswege sind vielfältig, kontextabhängig und dienen dem Schutz, können aber bei Fehlregulation zu Gewebeschäden beitragen.