Ca2Anstieg

Ca2Anstieg bezeichnet im biologiechen Kontext eine Erhöhung der Kalziumionenkonzentration, meist des zytosolischen Ca2+-Spiegels, der als universeller zweiter Botenstoff in vielen Signalwegen fungiert. Dynamische Ca2+-Anstiege steuern vielfältige zelluläre Prozesse und sind häufig zeitlich begrenzt, oft in Form von Spitzen oder Oszillationen.

Ca2+-Anstieg entsteht durch zwei Hauptwege: Freisetzung aus intrazellulären Speichern und Einstrom aus dem Extrazellulärenraum. Die Freisetzung erfolgt über IP3-Rezeptoren oder Ryanodinrezeptoren im endoplasmatischen Retikulum (ER/SR). Der Einstrom erfolgt durch spannungsabhängige Ca2+-Kanäle, rezeptorstimulierbare Kanäle oder Store-Operated Calcium Entry (SOCE, z. B. STIM-Orai-System). Durch Calcium-induzierte Calciumfreisetzung kann es zu verstärkten Signalen kommen.

Der Anstieg wird durch zahlreiche Mechanismen reguliert und rasch wieder beendet. Cytosolische Ca2+ wird durch Kalzium-Pufferproteine, Mitochondrien und das ER gebunden oder sequestriert. Extrazellulär wird Ca2+ durch Plasma-Membran-Pumps (PMCA), Na+/Ca2+-Exchanger (NCX) und SERCA-Pumpen zurücktransportiert, wodurch der Ruhewert wiederhergestellt wird. Übliche Werte sind ruhende zytosolische Ca2+ im Bereich von ca. 50–100 nM, mit transiente Erhöhungen in Mikromolarbereich während Signalen.

Ca2+-Signale steuern Muskelkontraktion, Neurotransmitterfreisetzung, Enzymaktivität und Genexpression über Calmodulin-abhängige Kinasen, Calcineurin und weitere Effektoren. Messungen erfolgen mit Fluoreszenzindikatoren (z. B. Fura-2, Fluo-4) oder genetisch kodierten Ca2+-Indikatoren (z. B. GCaMP).

Störungen der Ca2+-Homöostase sind mit Hyperkalzämie, Hypokalzämie, neurodegenerativen Erkrankungen oder Herzerkrankungen verbunden, da abnorme Ca2+-Anstiege zelluläre Funktionen beeinträchtigen können.