Bradykininmedierat

Bradykininmedierat avser de fysiologiska och patologiska processer i kroppen som orsakas av peptiden bradykinin. Bradykinin bildas inom kallikrein-kininsystemet genom klyvning av kininogener och verkar främst via bradykininreceptorerna B2 och B1. B2-receptorn är constitutivt uttryckt i många vävnader, medan B1-receptorn aktiveras vid inflammation.

Bradykinin binder till B2-receptorer i endotel och inducerar produktion av NO och prostacyklin, vilket leder till vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet. Det ger rodnad, svullnad och smärtreaktioner. B1-receptorer bidrar till längre inflammatoriska sviter.

Nedbrytningen sker främst via kininases, inklusive ACE; försämrad nedbrytning ökar bradykininnivåerna.

Bradykininmedierade processer har klinisk betydelse vid olika angioödem och inflammatoriska tillstånd. Hereditär angioödem (HAE) orsakas ofta av bradykininrelaterad ökning på grund av brist eller funktionsnedsättning av C1-inhibitor. ACE-hämmare kan också ge bradykininrelaterade biverkningar, såsom hosta och angioödem.

Behandling av bradykininmedierade tillstånd inkluderar B2-receptorantagonister såsom icatibant, kallikreinhämmare eller C1-inhibitorsersättning. Bradenkinin är en central mediator i inflammatoriska smärtreaktioner och i vissa läkemedelsbiverkningar.