Blodplatefunksjon

Blodplatefunksjon beskriver blodplatenees rolle i hemostase, immunologisk funksjon og vevsgjenoppretting. Blodplatene er små, kjernefrie cellefragmenter som dannes i beinmargen fra megakaryocytter og har en levetid på omtrent 7–10 dager. De lagres også i milt og mobiliseres ved behov. God blodplatefunksjon er avgjørende for rask tetning av skader i blodkar og for å opprettholde normalt blodkoagulasjonspotensial.

I primær hemostase binder blodplatene seg først til skadet endotelvev via von Willebrand-faktoren og reseptoren GPIb-IX-V. Dette muliggjør plateadhesjon og aktivering, som fører til en formendring og degranulering. Degranulasjon frigjør adenosindifosfat (ADP), serotonin og kalsium, samt produksjon av tromboksan A2, som repeterer aktivering og rekrutterer flere plater. Aktiverte blodplater øker uttrykket av GPIIb/IIIa-reseptorer, som tillater fibrinogen å binde og etablere en plateaggregat via tvillingbindinger. Dette danner en midlertidig plugg som bidrar til å stoppe blodtapet, samtidig som koagulasjonskaskaden styrkes.

Platelets innhold inkluderer alfa-granuler (vWF, fibrinogen, P-selectin) og dense granules (ADP, ATP, Ca2+, serotonin). Gjennom de ulike stoffene deltar blodplatene i inflammasjon, vevsreparasjon og immunrespons, i tillegg til å påvirke den sekundære koagulasjonen.

Testing og regulering: Platefunksjon vurderes med laboratorietester som letttransmisjonsaggregometri, PFA-100 og bleeding time i begrensede tilfeller, samt spesifikke tester for von Willebrand-faktor. Behandlinger som påvirker funksjonen inkluderer antitrombotiske legemidler (for eksempel aspirin som hemmer COX-1 og TXA2-dannelse, P2Y12-hemmere og GP IIb/IIIa-hemmere) og tilfeller med nedsatt platefunksjon kan skyldes arv eller sykdom.

Sykdommer som påvirker blodplatefunksjon inkluderer arvelige platefunksjonsforstyrrelser som Glanzmanns trombasthenia og Bernard-Soulier-syndrom, samt ervervede tilstander som uremi, alvorlig leversykdom eller medikamentindusert platefunksjon. Blodplatefunksjon er derfor sentral for både sikker hemostase og risiko for trombose.