BetaRezeptoren

BetaRezeptoren, auch als β-Adrenozeptoren bekannt, sind eine Gruppe von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die auf Catecholaminen wie Adrenalin und Noradrenalin reagieren. Sie vermitteln zahlreiche physiologische Reaktionen des sympathischen Nervensystems und spielen eine zentrale Rolle in Herz, Lunge, Gefäßen und Stoffwechsel. Es werden drei Hauptsubtypen unterschieden: β1, β2 und β3.

β1-Rezeptoren befinden sich überwiegend im Herzmuskel und am AV-Knoten. Ihre Aktivierung erhöht Herzfrequenz, Kontraktilität und atrioventrikuläre Überleitungsrate, wodurch die Herzleistung steigt. β2-Rezeptoren kommen vor allem in glatten Muskeln der Atemwege, in bestimmten Gefäßen und in der Skelettmuskulatur vor; sie bewirken Relaxation glatter Muskeln, Dilatation der Atemwege und Vasodilatation in bestimmten Gefäßgebieten. β3-Rezeptoren befinden sich vor allem im Fettgewebe und in der glatten Muskulatur der Blase; sie sind an der Lipolyse und der Regulation des Harnblasen-Detrusors beteiligt.

Signalübertragung erfolgt typischerweise über Gs-Proteine, die Adenylylcyclase aktivieren und die cAMP-Spiegel erhöhen. Dadurch werden Protein-Kinasen aktiviert, die multiple zelluläre Targets phosphorylieren und so Funktionen wie Herzkontraktilität, Muskelentspannung oder Fettabbau modulieren. Rezeptor-Desensibilisierung kann durch GRKs und β-Arrestine erfolgen.

Pharmakologisch sind β-Rezeptoren Zieltypen: β-Agonisten wie Isoproterenol (nicht selektiv), Dobutamin (β1), Salbutamol (β2) oder Mirabegron (β3) erhöhen spezifische Wirkungen; β-Blocker wie Propranolol (nicht selektiv) oder Metoprolol (β1-selektiv) reduzieren sie. Klinisch bedeutsam sind u. a. Behandlung von Hypertension, Arrhythmien, Herzinsuffizienz, Asthma/COPD und überaktiver Blase. Endogene Liganden sind Adrenalin und Noradrenalin mit unterschiedlichen Affinitäten für die Subtypen.