Antyresorpcja

Antyresorpcja, w kontekście medycznym, odnosi się do procesów i terapii mających na celu hamowanie resorpcji kości. Resorpcja kości jest częścią naturalnego przebudowy kostnej, w której osteoklasty rozkładają stare tkanki kostne. Antyresorpcja polega na zmniejszeniu aktywności osteoclastów lub ich liczby, co prowadzi do zmniejszenia utraty masy kostnej i ryzyka złamań.

Najważniejsze mechanizmy obejmują działanie leków hamujących osteoklasty. Bisfosfoniany wiążą się z otwartymi miejscami resorpcji w kościach i indukują apoptozę osteoklastów, co zmniejsza resorpcję. Denosumab to przeciwciało monoklonalne przeciwko RANKL, blokujące różnicowanie i aktywność osteoklastów. Calcitonin bezpośrednio hamuje osteoclasty. Selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERM), takie jak raloksifen, zmniejszają resorpcję kości u kobiet po menopauzie. Inne mechanizmy obejmują różne leki modulujące metabolizm kostny, które ograniczają przebudowę kostną.

Wskazania obejmują osteoporozę i wysokie ryzyko złamań, osteopenię z grupy wysokiego ryzyka, choroby kości takie jak Paget, hiperkalcemię spowodowaną nowotworami oraz złamania związane z kostnymi nowotworami lub ich terapią. Leki antyresorpcyjne są również stosowane w profilaktyce i leczeniu powikłań kostnych w przebiegu chorób nowotworowych.

Skutki uboczne i środki ostrożności obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe przy doustnych bisfosfonianach, hipokalcemii, ryzyko osteonekrozy szczęki, a także ryzyko złamań atypowych przy długotrwałym stosowaniu. Denosumab może wywoływać ciężką hipokalcemię po odstawieniu i zwiększa ryzyko zakażeń. Leczenie wymaga monitorowania Ca i witaminy D, oceny funkcji nerek (w przypadku bisfosfonianów) oraz odpowiedniego planowania przerw w terapii, jeśli to konieczne. Przed rozpoczęciem terapii często zaleca się ocena stomatologiczna w celu zmniejszenia ryzyka osteonekrozy szczęki.