Tørstregulering

Tørstregulering er de fysiologiske mekanismene som styrer følelsen av tørst og det påfølgende væskeinntaket for å opprettholde kroppens vannbalanse og osmolalitet. Tørst er en adferd som motiverer væskeinntak når kroppen blir dehydrert eller når osmolaliteten i plasmaen øker.

Den primære mekanismen involverer osmoreseptorer i hjernen, spesielt i organum vasculosum lamina terminalis (OVLT) og i subfornical organ (SFO). Disse reseptorene registrerer endringer i plasmaosmolalitet og signaliserer tørst til tørstsentrene i hypothalamus. Når osmolaliteten stiger, eller cellestørrelsen reduseres, aktiveres tørstsignaler. Ved redusert blodvolum (hypovolemia) aktiveres også tørst gjennom renin–angiotensinsystemet, som produserer angiotensin II som virker på SFO og OVLT for å fremme tørst. Baroreseptorer og andre signalveier bidrar også til å modulere tørst i forbindelse med væske- og blodvolumendringer.

Hormoner spiller en sentral rolle i samspill med tørst atferden. Vasopressin (ADH) frigjøres fra bakre hypofyse når osmolaliteten øker, og øker nyrekanalernes vannreabsorpsjon, noe som bidrar til å bevare kroppsvæske og redusere urinmengden. Angiotensin II, som dannes ved dehydrering eller lavt blodtrykk, stimulerer tørst, og aldosteron bidrar til væskebalanse via natriumretensjon.

Klinisk er tørstregulering relevant ved dehydrering, hypernatremi, og tilstander som diabetes insipidus eller psykogen polydipsi. Forstyrrelser kan føre til unormal væskeinntak og ubalanse i kroppens væskesystem.