RAASsignalvej

RAASsignalvej, i dansk terminologi RAAS-signalvej, betegner den renin-angiotensin-aldosteron-systemets (RAAS) signalvej, som styrer blodtryk, væskebalance og elektrolytbalancen i kroppen. Signalvejen interagerer mellem nyrer, lever, lunger, hjerte og binyrer og udgør en central mekanisme i både kort- og langsigtet regulering af blodkredsløbet og natriumretention.

Den kliniske kæde begynder med leverproduceret angiotensinogen og nyrenes udskillelse af renin som svar på fald i blodtryk, sympatiske signaler eller nedsat natriumtransport til macula densa. Renin omdanner angiotensinogen til angiotensin I, som ved hjælp af ACE (især i lungerne) omdannes til angiotensin II. Angiotensin II virker primært via AT1-receptorer på væv, hvilket fører til vasokonstriktion og frigivelse af aldosteron fra binyrerne, med øget NaCl og vandreabsorption i nyrerne.

RAAS-signalvejen udøver også en række cellulære signaleringsmekanismer. Angiotensin II binder AT1-receptorer, som er G-proteinkoblede receptorer, og aktiverer phospholipase C og øger intracellulært calcium, hvilket fører til ændringer i vaskulær tone, kontraktilitet og vækstsignaler i celler. Desuden findes en modsat virkning via angiotensin-(1-7) og ACE2 i en mere vasodilatorisk retning, hvilket udgør en balance i systemet.

Overaktivitet i RAAS er forbundet med hypertension, hjertesvigt og kronisk nyresygdom. Behandling omfatter ACE-hæmmere eller angiotensinreceptorblokker (ARB’er), direkte renin-hæmmere samt mineralocorticoidreceptor-antagonister. RAAS-signalvejens forståelse har spillet en central rolle i udviklingen af antihypertensive terapier og nyredykoregulation. RAASsignalvej anvendes bredt i dansk lægefaglig litteratur og undervisning som referenceramme for forskning i blodtryksregulering og væskebalance.