Katekolaminfrisättningen

Katekolaminfrisättning är processen genom vilken katekolaminerna adrenalin (epinefrin), noradrenalin och dopamin frisätts från två huvud källor: kromaffina celler i binjuremärgen och terminer av postganglionära sympatiska nerver. Den huvudsakliga frisättningen sker vid akut sympatisk aktivering eller stress, vilket gör katekolaminerna snabbt tillgängliga i blodet och vävnaderna. Vid binjuremärgen frisätter preganglionära sympatiska neuroner acetylkolin som binds till nikotinreceptorer på kromaffina celler, vilket depolariserar cellen och öppnar spänningskänsliga Ca2+-kanaler. Intracellulärt Ca2+- influx triggar exocytos av sekretoriska granuler som innehåller katekolaminer. I binjuremärgen är adrenalin den dominerande produkten i circulationen, medan noradrenalin också frisätts i betydande mängder; dopamin förekommer i mindre mängder. Frisättningen upphör när Ca2+-nivåerna normaliseras och cellerna återgår till vila. Presynaptiska α2-adrenerga autoreceptorer kan hämma vidare utsläpp vid höga katekolaminkoncentrationer.

Frisättningen gör katekolaminerna tillgängliga för systemisk verkan och bidrar till den typiska stressresponsen: ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet, vasokonstriktion i vissa kärl, bronkdilatation, ökad glykogenolys och lipolys samt pupilldilatation. Syntes och frisättning följer en enzymkedja som bygger katekolaminerna från tyrosin: tyrosin → L-DOPA → dopamin → noradrenalin → adrenalin, där PNMT omvandlar noradrenalin till adrenalin i binjuremärgen under påverkan av kortisol.

Efter frisättning återtas katekolaminer av NET eller bryts ned av MAO och COMT. Kliniskt är överdriven katekolaminfrisättning associerad med pheochromocytom, medan läkemedel som påverkar receptorer eller återupptag används för att modulera effekterna av frisättningen.