Dopaminrelaterte

Dopaminrelaterte beskriver fenomener, mekanismer og behandlinger som involverer dopamin, en katekolamin som fungerer som nevrotransmitter i sentrale og perifere nervesystemer. Dopamin er viktig for belønning og motivasjon, bevegelseskontroll, kognisjon og endokrin regulering gjennom det tuberoinfundibulære systemet.

Produksjon og signalering følger en fast biokjemisk vei: dopamin syntetiseres fra tyrosin gjennom enzymer som tyrosinhydroksylase og DOPA-dekarboksylase, lagres i vesikler og frigjøres i synapser ved aktivitet. Det binder til ulike dopaminreseptorer (D1–D5), som deles i D1- og D5-likes og D2-, D3-, D4-likes grupper. D1- og D5-reseptorene gir ofte stimulering av cAMP, mens D2-, D3- og D4-reseptorene generelt har inhibitory effekter. Autoreseptorer presynaptisk (oftest D2) regulerer egen dopaminfrisetting. Dopamin nedbrytes hovedsakelig av monoaminoksidase (MAO) og katekol-O-metylt transferase (COMT) til metaboletter som homovanilinsyre.

Nøkkel dopaminrelaterte hjernebaner inkluderer mesolimbiske og mesokortikale veier (belønning, motivasjon, kognisjon), nigrostriatale bane (motorisk kontroll) og tuberoinfundibulære bane (prolaktinfrigjøring). Forstyrrelser i dopaminerg signaling er knyttet til flere tilstander: Parkinsons sykdom innebærer dopaminmangel i nigrostriatalbanen; schizofreni er forbundet med dysregulering av dopamin i mesolimbiske baner; avhengighetslidelser og rusmidler påvirker dopaminutskillelse i mesolimbiske områder. ADHD og restless legs-syndrom omtales også som dopaminrelaterte tilstander.

Behandling av dopaminrelaterte lidelser inkluderer systemer som L-DOPA og dopaminagonister ved Parkinsons sykdom, samt dopaminreseptorantagonister ved psykotiske lidelser. Forståelsen av spesifikke reseptortyper og baneinstruksjoner er sentral for målrettet behandling og håndtering av bivirkninger som dyskinesier eller hyperprolaktinemi.