Ca2reabsorptionen

Ca2reabsorptionen bezeichnet den Prozess der Rückresorption von Calciumionen aus dem Primärurin in den Blutkreislauf. Im Menschen trägt dieser Vorgang wesentlich zur Aufrechterhaltung des Calciumspiegels im Blut bei und beeinflusst gleichzeitig die Knochengesundheit. Ungefähr 60 bis 70 Prozent des filtrierten Ca2+ werden im proximalen Tubulus in großem Teil parazellulär zurückgeführt; der Rest wird in geringeren Anteilen in den weiteren Abschnitten des Nephrons reabsorbiert.

Im aufsteigenden Teil des Schleifenschenkelabschnitts wird Ca2+ ebenfalls größtenteils parazellulär reabsorbiert, getrieben durch den lumenpositiven transepithelialen Gradient, der durch NKCC2-Aktivität und ROMK-generierte Ströme entsteht. Tight-Junction-Proteine wie Claudin-16 und Claudin-19 sind an der Steuerung der parazellulären Ca2+-Permeabilität beteiligt. Diuretika, die NKCC2 hemmen (z. B. Schleifendiuretika), vermindern die Ca2+-Rückresorption und erhöhen die Calciurie.

Im distalen Tubulus erfolgt der Ca2+-Transport überwiegend transzellulär. Apikal erfolgt der Ca2+-Einstrom vorwiegend über TRPV5 (und TRPV6 in bestimmten Situationen), basolateral transportieren NCX1 und PMCA1 Ca2+ aus der Zelle in das Gewebe. Die Reabsorption wird hormonell reguliert: Parathormon (PTH) erhöht die Ca2+-Rückresorption hier durch Upregulation von TRPV5 und NCX1; Vitamin D erhöht die Expression von TRPV5 und Calbindin-D28k und fördert so den transzellulären Transport.

Im Sammelrohr ist die Ca2+-Rückresorption vergleichsweise gering, kann aber durch denselben TRPV5/PMCA-Mechanismus sowie hormonelle Signale modifiziert werden. Klinische Relevanz besteht in der Beeinflussung durch Diuretika (Schleifen- vs. Thiazide-Diuretika), durch PTH- und Vitamin-D-Stoffwechselstörungen sowie durch Erkrankungen der Niere, die die Ca2+-Homöostase beeinträchtigen.