BetaAdrenozeptoren

Beta-Adrenozeptoren (β-Adrenozeptoren) sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren der adrenergischen Signalgebung, die durch katecholamine wie Adrenalin und Noradrenalin aktiviert werden. Sie vermitteln umfangreiche Reaktionen in Herz, Atemwegen, Gefäßen, Leber, Muskel- und Fettgewebe sowie im Harntrakt.

Es gibt drei Hauptsubtypen: β1, β2 und β3. β1-Rezeptoren befinden sich überwiegend im Herzen und in den juxtaglomerulären Zellen der Niere und erhöhen Herzfrequenz, Kontraktilität und Reninfreisetzung. β2-Rezeptoren kommen in glatten Muskelzellen vor (z. B. Bronchien, Gefäße, Uterus) und bewirken Bronchodilatation, Vasodilatation und Muskelrelaxation. β3-Rezeptoren dominieren in Adipozyten und im Detrusor der Harnblase und vermitteln Lipolyse sowie Blasenrelaxation.

Signalweg und Funktion: Die β-Rezeptoren sind in der Regel Gs-gekoppelt und stimulieren Adenylylcyclase, erhöhen cAMP und aktivieren PKA. Folglich steigen Herzleistung (β1), Bronchodilatation und vaskuläre Dilatation (β2), Lipolyse (β3) sowie in gewissen Geweben Reninfreisetzung (β1). Desensibilisierung kann durch GRK-Phosphorylierung und Beta-Arrestin-Rekrutierung erfolgen.

Pharmakologie: Beta-Agonisten wie Epinephrin (systemisch), Isoprenalin; β2-selektive Bronchodilatatoren (z. B. Salbutamol); β3-Agonisten (z. B. Mirabegron) werden therapeutisch eingesetzt. Beta-Blocker hemmen β-Rezeptoren; sie sind in der Behandlung von Hypertonie, Angina pectoris, Arrhythmien und Herzinsuffizienz etabliert. Nicht alle Blocker sind gleich selektiv; β1-selektive Antagonisten minimieren Atemwegsbeschwerden bei Patienten mit Asthma oder COPD.