Reninfreisetzung

Reninfreisetzung bezeichnet die Abgabe des Proteaseenzyms Renin durch die juxtaglomerulären Zellen der Niere. Renin wird als Prorenin gebildet und bei Bedarf in den Blutkreislauf freigesetzt. Die Freisetzung wird primär durch drei zentrale Stimuli reguliert: einen Abfall des renalen Perfundierungsdrucks, eine verringerte NaCl-Zufuhr am Macula densa der Distalnaht, und eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems über Beta-1-Adrenozeptoren. Zusätzlich wirken lokale Mediatoren wie Prostaglandin E2 stimulierend und Adenosin hemmend.

Die juxtaglomerulären Zellen befinden sich in der Wand der afferenten Arteriolen innerhalb der Juxtaglomerulären Apparatur. Die Macula densa überwacht die NaCl-Konzentration im Tubuluslumen; bei geringerer NaCl-Zufuhr werden Signale an die JG-Zellen weitergegeben, was die Reninfreisetzung erhöht. Sympathische Stimulation erhöht Renin über cAMP-abhängige Mechanismen. Die Freisetzung unterliegt einem negativen Feedback durch Angiotensin II, das nach Bildung von Angiotensin II die Reninsekretion herunterreguliert.

Renin treibt den Renin-Angiotensin-Aldosteron-Weg (RAAS) an: Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I, das durch das ACE-Enzym zu Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II bewirkt Vasokonstriktion, erhöht die Natriumrückresorption in der Niere und stimuliert die Aldosteronsekretion, was Wasser- und Volumenretention verstärkt. Clinisch bedeutsam ist eine erhöhte Reninfreisetzung bei Volumenmundersatz bzw. renovaskulärer Hypertonie; in manchen Fällen trägt sie zu persistierender Hypertonie oder Herzinsuffizienz bei. Medikamente wie ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) oder direkte Renininhibitoren beeinflussen den RAAS durch Modulation der Reninfreisetzung und -wirkung.