ADHfrigivelse

ADHfrigivelse refererer til udskillelsen af antidiuretisk hormon (ADH), også kaldet vasopressin, fra den bakre del af hypofysen. ADH produceres i magnocellulære neuroner i hypothalamus, primært i nucleus supraopticus og nucleus paraventricularis, og transporteres gennem hypothalamo-hypofysestien til neurohypofysen, hvor hormonet lagres og frigøres til blodbanen efter behov.

De vigtigste stimuli for ADHfrigivelse er ændringer i osmolaliteten og blodvolumenet. En stigning i plasma osmolalitet registreres af osmoreceptorer i hypothalamus og udløser ADHfrigivelse for at reducere vandtab. Et fald i blodvolumen eller blodtryk, registreret af baroreceptorer i kar og hjerte, kan også fremkalde frigivelse, især ved mere udtalt hypovolæmi. Yderligere kan smerte, kvalme, stress og visse farmakologiske stoffer påvirke frigivelsen. Alkohol hæmmer ADHfrigivelsen, hvilket fører til forøget vandladning.

ADH virker primært i nyrenes samlerør ved at binde til V2-receptorer på samlercellerne. Dette øger cAMP-signalvejen og fremmer indsættelsen af aquaporin-2-kanaler i den apikale membran, hvilket øger vandpermeabiliteten og vandreabsorptionen. Dette giver reduceret urinvolumen og mere koncentreret urin. Ved højere plasmakoncentrationer kan ADH også virke på V1-receptorer i vaskulær glat muskulatur og give vasokonstriktion.

Klinsik relevans inkluderer tilstande som SIADH, hvor unormal ADH-frigivelse fører til hyponatremi, og diabetes insipidus, hvor mangel på ADH eller renal modtagelighed fører til polyuri og polydipsi. Behandling kan omfatte væskekontrol og, ved visse tilstande, vasopressinreceptorantagonister. ADH spiller en central rolle i væskebalance og urinkoncentration.