ADHfrigivelsen

ADHfrigivelsen, eller frigivelse af antidiuretisk hormon (vasopressin), er processen hvor vasopressin udskilles fra neurohypofysen til blodbanen som reaktion på ændringer i kroppens væskebalance. Hormonet syntetiseres i magnocellulære neuroner i hypothalamus (nuclei supraopticus og paraventricularis) og transporteres til posterior pituitary, hvor det lagres og udsendes ved behov.

Frigivelsen styres af to hovedgrupper af signaler. Osmoreceptorer i hypothalamus registrerer stigende plasma-osmolalitet og udløser ADH-frigivelse, hvilket øger vandreabsorption i nyrerne. Non-osmotiske stimuli, herunder fald i blodvolumen eller blodtryk og visse stressfaktorer, aktiverer også ADH-frigivelsen via baroreceptorer. Alkohol hæmmer ADH-frigivelsen, hvilket oftere fører til øget urinproduktion.

Mekanismen bag virkningen er primært via V2-receptorer i samlerørerne i nyrenes nefron. Ved aktivering øges cAMP og stimulerer translocation af aquaporin-2-vandkanaler til den apikale membran, hvilket øger vandreabsorptionen og fører til mere koncentreret urin og mindre urinvolumen. V1-receptorer kan ved højere koncentrationer bidrage til vasokonstriktion.

Regulering og klinisk relevans: ADH-niveauerne styres af osmolalitet og blodvolumen, med negative feedback der modvirker yderligere frigivelse, når balancen er genoprettet. Diætetiske og circadiane faktorer påvirker også udskillelsen. Over- eller underproduktion kan give sygdomme som SIADH (overudskillelse af ADH) eller central diabetes insipidus (ADH-mangel), ofte undersøgt ved måling af plasma- og urin-osmolalitet og behandlet med væske- og medikamentel håndtering.