glukosemetabolismen

Glukosemetabolismen er cellenes samlede kjemiske prosesser for å omdanne glukose til energi og byggesteiner. Den omfatter nedbrytning av glukose, produksjon av glukose ved behov, og tilkobling til andre metabolske veier som gir NADH, FADH2 og rekombinerte produkter.

Hovedveiene inkluderer glykolyse, mitokondrielbasert respirasjon og mellomliggende baner som pentosefosfatveien. Glykolyse foregår i cytosol og gir netto 2 ATP per glukose samt 2 NADH. Glukose omdannes til glukose-6-fosfat, videre til fruktose-6-fosfat og fruktose-1,6-bisfosfat, som spaltes til to triosefosfater og ender som pyruvat. Under anaerobe forhold omdannes pyruvat til laktat for å regenerere NAD+. Ved tilstrekkelig oksygen transporteres pyruvat inn i mitokondriene og omdannes til acetyl-CoA, som går inn i TCA-syklusen og genererer NADH og FADH2 som driver oksidativ fosforylering. I tillegg gir pentosefosfatveien NADPH og ribose-5-fosfat til biosyntese.

Glykogenlagring og glukoneogenese kobler glukosemetabolismen til lagring og produksjon. Glukose kan lagres som glykogen i lever og muskler (glykogenese) og frigjøres ved behov gjennom glykogenolyse. Lever og, i mindre grad, nyrer kan danne glukose fra ikke-karbohydratkilder i glukoneogenese, og denne prosessen omgår tre irreversible steg i glykolyse.

Transport og regulering: Glukose tas opp i mange celler via GLUT-transportører; GLUT4 i muskel- og fettvev øker i opptak ved insulin. SGLT-transportører i tarmen og nyrene er Na+-avhengige. Hormonal regulering innebærer at insulin fremmer glukoseopptak, glykolyse og glykogenese, mens glukagon og adrenalin øker glukoseproduksjon i leveren og reduserer glukoseforbruket i andre veier.

Klinisk betydning: Forstyrrelser i glukosemetabolismen inkluderer diabetes mellitus, hypoglykemi og metabolsk syndrom, som påvirker energibalansen og vevspatologi.