PTHfrisättning

PTHfrisättning är utsöndringen av paratyreoideahormon (PTH) från bisköldkörtlarna. Hormonet är centralt för kalciums- och fosfatbalansen i kroppen och påverkas av serumkalcium. Den viktigaste stimulansen för PTHfrisättning är låga kalciumnivåer i blodet.

Reglering av PTHfrisättning sker främst genom kalcium-sensing receptorn (CaSR) på paratyroidea-huvudcellerna. Vid lågt Ca2+ minskar CaSR:s hämmande signaler och PTHfrisättning ökar. Höga Ca2+-nivåer hämmar frisättningen via CaSR. Magnesium följer också in i regleringen av PTH och mycket låga Mg2+-nivåer kan påverka sekretionen negativt. Vitamin D:nivåer påverkar också PTH genom negativ feedback: högre aktivt vitamin D sänker PTH-nivån.

Verkningsmekanism: PTH höjer serumkalcium genom tre huvudsakliga vägar. För det första ökar det benresorptionen, vilket frigör kalcium och fosfat till blodet. För det andra ökar PTH renal utnyttjande av calcium genom ökad reasorption i distala tubuli. För det tredje stimulerar det njurens production av calcitriol (1,25-dihydroxykalciferol), vilket ökar intestinal calciumabsorption. Paradoxalt minskar PTH fosfatutsöndringen i proximal tubuli, vilket leder till högre fosfatutsöndring.

klinisk betydelse: PTHfrisättningen används vid bedömning av kalciummetabolismen. Förhöjd PTH i närvaro av hyperkalcemi kan tala för primär hyperparatyroidism eller familjär hypokalcemi-hyperkalcemi, medan lågt PTH vid hypokalcemin tyder på icke-PTH-medierad hypokalcemi. Kronisk sekundär eller tertiar hyperparatyroidism uppstår vid långvarig kalcium- och vitamin D-brist eller njursjukdom. PTHrP kan i vissa cancersituationer efterlikna PTH:s effekt och påverka kalciumstatusen.