IgEProduktion

IgE-Produktion beschreibt die Entstehung des Immunoglobulin E (IgE) durch Plasmazellen als Teil der adaptiven Immunantwort. Im Normalzustand liegt IgE in geringen Konzentrationen vor; bei Veranlagung zur Atopie kann die Produktion jedoch erhöhen.

Basis ist die Klasse-Wechsel-Rekombination (CSR) von IgM zu IgE in B-Zellen, die in Keimzentren stattfindet. Dendritische Zellen präsentieren Allergene, naive CD4+ T-Zellen differenzieren sich unter dem Einfluss von Interleukin-4 (IL-4) und IL-13 zu Th2-Zellen, die die B-Zell-Aktivierung unterstützen. Th2-Zellen sowie Tfh2-Zellen fördern die Transkription des ε-Konstanten-Gens (Cε) und die Expression der ε-Schwerenketten, wofür das Enzym Activation-Induced Cytidine Deaminase (AID) erforderlich ist. Resultat ist die Produktion von IgE durch B-Plasmazellen; einige B-Zellen entwickeln Gedächtniszellen, andere differenzieren zu IgE-sezernierenden Zellen.

IgE bindet hochaffin an FcεRI-Rezeptoren auf Mastzellen und Basophilen. Bei erneuter Allergenexposition können mehrfache IgE-Moleküle kreuzvernetzen, was zur Freisetzung von Mediatoren wie Histamin, Leukotrienen und Zytokinen führt und akut allergische Symptome auslöst. Freies IgE hat eine kurze Halbwertszeit (ungefähr 2 Tage); IgE, das an FcεRI gebunden ist, bleibt länger im Gewebe und Blut enthalten.

Erhöhte IgE-Spiegel sind typisch für atopische Erkrankungen, wie Heuschnupfe, Asthma und atopische Dermatitis, während niedrige Werte auch bei Nicht-Allergikern vorkommen. Die Messung von Gesamt- und spezifischem IgE dient der Diagnostik. Therapeutisch zielt Ansätze wie Anti-IgE (z. B. Omalizumab) darauf ab, freies IgE zu verringern; weitere Immunmodulationen zielen auf IL-4/IL-13-Signale ab und reduzieren die IgE-Produktion und Allergie-Symptomatik.