Gleitfilamentmechanismus

Der Gleitfilamentmechanismus, auch als sliding-filament-Theorie bekannt, beschreibt das Prinzip der muskulären Kontraktion in Skelett- und Herzmuskelgewebe. Dabei gleiten actin- (dünne) und myosinfilamente gegeneinander, sodass sich die Sarkomere verkürzen, während die Filamentlängen annähernd konstant bleiben.

Die kontraktilen Interaktionen beruhen auf Querverbindungen (Kreuzbrücken) zwischen den Myosin-Köpfen der dicken Filamente und den Aktinfilamenten der dünnen Filamente. Im Ruhezustand blockiert Tropomyosin die Bindungsstellen, sodass keine Querverbindungen möglich sind. Nach einem Aktionspotential wird Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt; Ca2+ bindet an Troponin C, wodurch Tropomyosin die Bindungsstellen freigibt und Querverbindungen ermöglicht.

Der Kreuzbrückenzyklus umfasst mehrere Schritte: Der Myosin-Kopf bindet an Aktin; ADP und Pi verlassen den Kopf und verursachen den Kraftschlag, der das Aktin relativ zum Myosin bewegt. Anschließend bindet ATP an den Myosin-Kopf, wodurch die Bindung gelöst wird; ATP-Hydrolyse re-konfiguriert den Kopf in eine hochenergetische Stellung, bereit für den nächsten Bindungsschritt. Der Zyklus wiederholt sich, solange Ca2+ vorhanden ist und ATP verfügbar bleibt.

Durch das fortgesetzte Gleiten der Filamente verkürzt sich das Sarkomer; die I-Bande und die H-Zone werden kleiner, während die A-Bande konstant bleibt. Muskelkraft entsteht durch zahlreiche wiederholte Kreuzbrückenzyklen. Sobald Ca2+ abgebaut wird, kehrt der Muskel in die Ruhephase zurück, Tropomyosin blockiert wieder die Bindungsstellen.

Das Modell wurde 1954 unabhängig von Huxley und Niedergerke sowie von Huxley und Hanson beschrieben und ist seitdem Grundprinzip der Muskelphysiologie.