Bronkodilataatio

Bronkodilataatio tarkoittaa keuhkoputkien ja pienempien ilmajohtojen laajentumista, mikä vähentää ilmanvastusta ja helpottaa ilman virtausta keuhkoihin. Se on bronkokonstriktiota vastakohta ja voi olla tilapäistä tai liittyä kroonisiin keuhkosairauksiin.

Mekanismi: Keuhkoputkien sileän lihaksen sävyä säätelevät autonominen hermosto ja tulehdukselliset välittäjäaineet. Beeta-2-adrenergisen reseptorin stimulaatio lisää cAMP:ta, jolloin lihas rentoutuu ja syntyy bronkodilataatio. Vagus-ärsytys asetyylikoliinireseptoreita stimuloimalla aiheuttaa puolestaan supistumista. Tulehduksellinen tila astmassa ja COPD:ssa muuttaa perussävyä ja vastetta bronkodilataatiolle.

Farmakologia: Inhalaatiolääkkeet ovat ensisijaisia bronkodilataattoreita. Beeta-agonistit (lyhytoimintaiset, kuten salbutamoli; pitkävaikutteisina, kuten salmeteroli) tarjoavat nopeaa tai pitkäkestoista bronkodilataatiota. Antikolinergit (ipratropium, tiotropium) rentouttavat lihaksia estämällä asetyylikoliinin vaikutuksen. Theofylliini ja muut fosfodiesteraasin estäjät lisäävät cAMP:ta, leukotrieen-reseptorin antagonistit ja kortikosteroidit vaikuttavat tulehdukseen eivätkä ensisijaisesti bronkodilataatioon. Vaikutus nähdään usein spirometrialla, esimerkiksi FEV1:n paranemisena.

Käyttö ja arviointi: Bronkodilataatiolääkkeitä käytetään astman ja COPD:n oireiden lievittämiseen ja keuhkojen toiminnan parantamiseen. Vasteen arvioimiseksi tehdään usein bronkodilataatiotesti: FEV1:n nousu vähintään 12 prosenttia ja 200 millilitraa baseline-arvosta katsotaan positiiviseksi reaktioksi.

Rajoitteet ja turvallisuus: Kaikilla potilailla ei ole täydellistä reversiibiteettiä, erityisesti vaikeassa COPD:ssa. Beeta-agonistien haittavaikutuksiin voivat kuulua takykardia ja tremor. Theofylliinin kapea terapeuttinen ikkuna ja mahdolliset yhteisvaikutukset on huomioitava. Inhaled corticosteroids vähentävät tulehdusta ja voivat epäsuorasti parantaa bronkodilaation vastetta.