Betennelsesmediatorer

Betennelsesmediatorer er signalmolekyler som regulerer og koordinerer betennelsesreaksjonen. De produseres av celler som mastceller, makrofager, nøytrofiler, endotelceller og trombocytter, og kan virke autokrinisk eller parakrin. Mediatorene deles ofte inn i lipidmediatorer (for eksempel prostaglandiner og leukotriener), proteinkomponenter som cytokiner og kjemokiner, samt gasser som nitrogenoksid. Noen virker raskt i løpet av minutter, andre gjennom en lengre tid.

Viktige typer og effekter inkluderer histamin som gir rask vasodilatasjon og økt karpermeabilitet; prostaglandiner (som PGE2) og leukotriener (LTB4, LTC4) som påvirker blodstrøm, permeabilitet, smerte og bronkokonstriksjon; cytokinene IL-1, IL-6 og TNF-alfa som regulerer feber, prosessering av andre mediatorer og cellulær rekruttering; kjemokiner som IL-8 som tiltrekker nøytrofiler; bradykinin som bidrar til smerte og vasodilasjon; NO som modulerer vaskulær tone og leukocyttaktivitet; platelet-activating factor (PAF) og komplementfaktorer (C3a, C5a) som tiltrekker og aktiverer celler. Mediatorene kan også virke bredt ved å påvirke smertemekanismer og feber.

Regulering og avslutning av reaksjonen skjer gjennom antiinflammatoriske mediatorer som lipoxiner, IL-10 og TGF-beta, samt nedregulering av arachidonsyreveien. Betennelsesmediatorer er derfor sentrale mål for behandling: NSAIDs hemmer prostaglandinproduksjon via COX-enzymene; kortikosteroider reduserer produksjon av mange cytokiner; antihistaminer blokkerer histaminreseptorer; leukotrienreseptorantagonister brukes ved astma og allergiske tilstander.