Aldosteronutskillelse

Aldosteronutskillelse er prosessen der hormonet aldosteron produseres og fraktes i blodet for å regulere natrium-, kalium- og væskebalansen i kroppen. Hovedfunksjonen er å øke natriumreabsorpsjonen i distal nyretubuli og i samlerørene, samtidig som kalium- og hydrogenioner skilles ut. Dette bidrar til å bevare væskevolum og påvirke blodtrykket.

Produksjon og regulering: Aldosteron dannes i zona glomerulosa i binyrebarken. Sekresjonen reguleres primært av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS): ved redusert perfusjon eller natriuminnhold i distal tubuli frigjøres renin, som omdanner angiotensinogen til angiotensin II og stimulerer aldosteronproduksjon. Øket plasma kalium stimulerer også aldosteronsekresjon. ACTH har en viss spontane effekt, men er ikke hovedregulator. Angiotensin II virker via AT1-reseptorer for å øke produksjonen.

Virkning: Aldosteron binder mineralokortikoid reseptorer i principal cells i distale tubuli og samlerør, noe som øker transkripsjonen av ENaC-kanaler og Na+/K+-atpasen. Dette fører til økt natriumreabsorpsjon og samtidig økt kalium- og hydrogenionsekresjon. Resultatet er vannretensjon, økt blodvolum og ofte økt blodtrykk, samt en tendens til metabolsk alkalose.

Kliniske aspekter: Hyperaldosteronisme (for mye aldosteron) gir ofte hypertensjon, hypokalemi og metabolsk alkalose. Hypoaldosteronisme gir natrium- og vannkvalitetstap og hyperkalemi. Behandling kan inkludere mineralokortikoidreseptorantagonister som spironolaktone eller eplerenon. Aldosteronutskillelse spiller en sentral rolle i elektrolytt- og væskebalansen og i blodtrykkregulering gjennom RAAS-samarbeidet.