ADHaktivitet

ADH-aktivitet avser den funktionella aktiviteten hos antidiuretiskt hormon (vasopressin) i regleringen av kroppens vattenbalans. Hormonens huvudsakliga effekt uppnås i njurarnas samlingsrör när ADH binder till V2-receptorer på principalcellerna. Det andra ledet i vägen är att adenylylcyklas ökar cAMP, vilket stimulerar translocation av aquaporin-2-kanaler till luminalmembranen. Detta ökar vattenpermeabiliteten och vattenåterabsorptionen, vilket minskar urinvolymen och gör urinen koncentrerad. ADH har även effekter via V1-receptorer som kan bidra till vasokonstriktion vid högre koncentrationer, men den vattenreglerande delen är central i ADH-aktivitet.

Reglering av ADH-aktivitet är främst kopplad till plasmaosmolalitet; små ökningar i osmolalitet (cirka 1–2 %) kan kraftigt öka ADH-frisättningen. Blodvolym och baroreceptorer påverkar också frisättningen; minskat blodvolym eller blodtryck ökar ADH-frisättningen. Yttre faktorer som stress, smärta, illamående och vissa läkemedel kan också påverka secretionen. Långsiktiga störningar kan leda till förvrängningar i vattenbalansen, till exempel vid diabetes insipidus.

Patofysiologi och klinik: Ökad ADH-aktivitet orsakar ofta SIADH (syndrom med osmotiskt olämplig ADH-sekretion), vilket ger hyponatremi och låg plasmions osmolalitet. Brist eller njurars motstånd mot ADH ger diabetes insipidus, med polyuri och lågt urin-osmolalitet. Diagnostik innefattar plasma osmolalitet, natrium och urin-osmolalitet samt prov som vatten avhållning eller stimuleringstester. Eftersom ADH är instabilt mäts ofta copeptin som surrogat. Behandling syftar på underliggande orsak och symtom, exempelvis vätskebegränsning och vaptaner vid SIADH, eller desmopressin vid central diabetes insipidus.