zsírsavoxidációs

A zsírsavoxidációs folyamat a zsírsavak energiává történő átalakítását végzi. Ennek központi része a beta-oxidáció, amely minden körben két szénatomot távolít el a zsírsavlánctól acetil‑CoA formájában, miközben FADH2 és NADH keletkezik. Az acetil‑CoA a citrátkörbe kerül, az elektrontranszportlánc pedig az NADH és FADH2 energiapotenciálját felhasználva ATP-t termel.

Főként a mitokondriumokban zajlik hosszú láncú zsírsavaknál. A szállítás karitin-rendszeren keresztül történik: a hosszú szénláncú acil‑CoA a külső mitokondriális membránon CPT I-en keresztül acil‑karnitinné alakul, majd CPT II-en át visszaalakul és a mitokondriumba kerül. A beta-oxidáció enzimkészlete—acil‑CoA dehidrogenáz (FADH2), enoyl‑CoA hidratáz, hidroxiacil‑CoA dehidrogenáz (NADH) és tioláz—fokozatosan rövidíti a zsírsavláncot két szénnel, acetil‑CoA-t, NADH-t és FADH2-t termelve.

Az acetil‑CoA bejut a citrátkörbe, míg az NADH és FADH2 az elektrontranszport láncba kerülve ATP-t termelnek. A hosszú láncú zsírsavak teljes oxidációja jelentős energiát szolgáltat, amely a glükóz metabolizmusával együtt biztosítja az energiaszükségletet. A peroxiszomális oxidáció a nagyon hosszú láncú és elágazó zsírsavaknál játszik szerepet, és ott a reakciók részben energiaelőny helyett peroxid- és szénvégképződéseket eredményeznek.

Szabályozásának központi eleme a malonil‑CoA, amely gátolja a CPT I-t, így a zsírsav-oxidációt az inzulin, a lipolízis és a táplálkozási állapot szabályozza. Klinikai vonatkozások közé tartoznak a zsírsav-oxidációs rendellenességek, például MCAD-defektus, amely hypoketotikus hypoglykaemiát és energiahiányt okozhat. Edzés hatására a zsírsav-oxidáció fokozódik, hozzájárulva az állóképességhez.