sydänlihassoluissa

Sydänlihassoluissa, eli kardiomyosyytteissä, on tyypillistä pitkä, haaroittuva muoto. Solut ovat yleensä yksinukleaarisia, toisinaan kaksinukleaarisia, ja ne yhdistyvät interkalaattoristen levyjen kautta desmosomeilla ja gap-junctioneilla. Tämä rakenne mahdollistaa sekä mekaanisen yhteyden että sähköisen impulssin nopean leviämisen, mikä synkronoi sydämen supistumisen.

Solut ovat striatoituneita ja niissä on sarkomeereja, jotka koostuvat aktiini- ja myosiinifilamenteista. Sydänlihassoluissa on runsaasti mitokondrioita ja suuri oksidatiivisen metabolian kapasiteetti. T-tubulukset sijaitsevat solujen sisällä lähellä Z-levyjä, mikä varmistaa nopean Ca2+-signaalin välittymisen ja tehokkaan supistumisen.

Toiminta perustuu sähköiseen impulssiin ja mekaaniseen työskentelyyn. Supistuminen käynnistyy, kun toimintapotentiaali saavuttaa solukalvon ja avaa L-type Ca2+-kanavat. Ca2+ pääsee soluun ja laukaisee Ca2+-vapautumisen sarkoplasmisesta retikululumista ryanodine-reseptoreiden kautta. Vapautunut Ca2+ sitoutuu troponiin C:hen, mikä mahdollistaa aktiini- ja myosiinifilamenttien välisen ristikkäystöksen ja supistumisen. Lepo saadaan Ca2+-poistumisen avulla SR:sta SERCA-pumppujen sekä Na+/Ca2+-vaihtajan toimesta.

Sydänlihassolut ovat pääasiassa aerobisia: niissä on runsaasti mitokondrioita ja tiivis capillaariverkosto. Energiantuotanto nojautuu pääasiassa rasvahappojen ja glukoosin happea käyttäviin reitteihin. Tämä tekee sydämestä tehokkaan mutta hapenkulutukseltaan herkän.

Kliinisesti sydänlihassolujen vauriot voivat johtaa sydäninfarktiin, arytmiöihin tai kärsimättömän rasituksen aiheuttamaan hypertrofiaan, ja solujen määrä saattaa korvautua sidekudoksella pumpputoiminnan heikentyessä.