neuroinfiammazione

La neuroinfiammazione è una risposta immunitaria che riguarda principalmente il sistema nervoso centrale (SNC). Si manifesta attraverso l’attivazione delle cellule gliali, in particolare microglia e astrociti, e l’espressione di mediatori infiammatori. Può essere scatenata da lesioni, infezioni, ischemia o patologie neurodegenerative e può avere effetti sia protettivi che dannosi a seconda del contesto temporale e della durata.

Meccanismi e componenti: quando la microglia si attiva, può assumere profili sia protettivi sia citotossici, rilasciando citokine come IL‑1β, TNF‑α e IL‑6, chemokine, prostaglandine e ossidi di azoto. Anche gli astrociti diventano “reactive” e contribuiscono al rilascio di mediatori infiammatori. L’attivazione è mediata da vie quali NF‑κB e dall’inflammasoma NLRP3 e può alterare la permeabilità della barriera ematoencefalica.

Cause, contesto e fisiopatologia: infezioni, trauma cranico, ictus, tumori e malattie neurodegenerative sono associati a neuroinfiammazione persistente. L’invecchiamento è correlato a un aumento della sensibilità delle cellule gliali. La distinzione tra una risposta acuta utile e una infiammazione cronica potenzialmente dannosa è centrale per comprendere la patogenesi di molte condizioni.

Implicazioni cliniche: la neuroinfiammazione può contribuire sia alla riparazione sia al danno neuronale. In condizioni croniche, può favorire la progressione della patologia e il declino cognitivo. I biomarcatori includono proteine infiammatorie nel liquido cerebrospinale e nel plasma; le tecniche di imaging, come la PET con marcatori di attivazione microgliale (TSPO), consentono di valutare l’attività infiammatoria.

Ricerca e terapia: attualmente i trattamenti antiinfammatori sistemici hanno benefici limitati per le malattie neurodegenerative. L’interesse si concentra su bersagli mirati alle vie gliali, all’inflammasoma e ai mediatori specifici, nonché su strategie per modulare la barriera ematoencefalica e la risposta nel tempo.