mineralokortikoideista

Mineralokortikoideja ovat lisämunuaisen kuorikerroksen steroidihormonit, jotka säätelevät elektrolyytti- ja nestetasapainoa. Pääasiallinen mineralokortikoidi on aldosteroni; joidenkin lähteiden mukaan kourallinen muita, kuten deoksikortikosteroni, esiintyy pienemmissä määrin. Niiden vaikutus on huomattavinta munuaisten distaalisen tubuluksen solutyypeissä, missä ne lisäävät natriumin takaisinottoa ja kivuliaita menetyksiä kaliumin erittämisen kautta. Mineralokortikoidit vaikuttavat myös hikirauhasten, suolikaalin ja hengitysteiden erittäviin rauhasiin osittain nesteytyksen säätelyssä.

Toimintamekanismi perustuu mineralokortikoidireseptoriin (MR). Aldosteroni sitoutuu MR:ään solun cytoplasmassa, ja reseptorifuusio siirtää hormoneille alttiin kompleksin tumaan, jossa se muokkaa geenien transkriptiota. Tämä johtaa ENaC-kanavien sekä Na+/K+-atpasin ilmentymän ja toiminnan lisääntymiseen sekä SGK1:n riippuvaiseen sääntelyyn. Ihmisen kudoksissa cortisol voi aktivoida MR:tä, mutta 11β-hydroxysteroiddehydrogenaasi-2 (11β-HSD2) muuttaa cortisolin cortisoneksi, rajoittaen sen vaikutusta aldosteroniherkkiin kudoksiin.

Sääntely perustuu renin-angiotensiin-aldosteroon (RAA) -systeemiin. Renin erittyminen glomeruluksissa reagoi verenpaineen laskuun, natriumin alhaisiin pitoisuuksiin ja sympaattiseen aktivaatioon. Angiotensiini II stimuloi aldosteronin eritystä. Lisäksi veren kaliumpitoisuus ja muut tekijät vaikuttavat; ACTH:n vaikutus on pääosin väljyäinen ja väliaikainen.

Kliinisesti mineralokortikoidien liiallinen toiminta voi aiheuttaa primaarisen tai sekundaarisen hyperaldosteronismin, mikä ilmenee verenpaineen nousuna ja kaliumin matalana pitoisuutena. Aldosteronierityksen puutteesta seuraa tila, kuten Addisonin taudin kortikaalisten toimintojen heikentymä. Lääkehoidossa käytetään mineralokortikoidireseptoriantagonisteja (spironolaktoni, eplerenoni) sekä, potilaan tilan mukaan, synteettistä mineraporttisen toiminnan korvaavaa lääkettä (fludrokortisoni).

---