Zellmobilität

Zellmobilität bezeichnet die Fähigkeit von Zellen, sich aktiv durch Gewebe oder in Suspension zu bewegen. Sie ist grundlegend für die Embryonalentwicklung, die Immunantwort, Wundheilung und Gewebeerneuerung und spielt zugleich eine zentrale Rolle bei krankhaften Prozessen wie der Krebsmetastasierung.

Auf zellulärer Ebene entsteht Mobilität durch eine koordinierte Umorganisation des Zytoskeletts, insbesondere der Aktinfilamente. Am vorderen Zellende bilden sich Lamellipodien und Filopodien, die mit der Umgebung interagieren. Myosin-II-generierte Kontraktion liefert Zugkräfte am ventralen Zellrand. Die Zelle bindet über Integrine an die extrazelluläre Matrix; der zyklische Auf- und Abbau von Fokalkontakten ermöglicht Vorwärtsbewegung. Die Bewegungsrichtung wird durch Signale wie Chemokine (Chemotaxis) oder Kontaktreize (Haptotaxis) gelenkt.

Zellmigration lässt sich in verschiedene Modi einteilen: amöboide Migration mit blebbing, mesenchymale Migration mit gestreckten Zellen und starken Adhäsionen, sowie kollektive Migration, bei der Zellverbände synchron wandern. Je nach Gewebe und Zelltyp passen sich Zellen an Gewebestrukturen, mechanische Spannungen und die Dichte der extrazellulären Matrix an. Wichtige physiologische Beispiele sind die Embryonalentwicklung, die Immunantwort und die Wundheilung; krankhafte Migration ist ein Schlüsselfaktor bei Metastasenbildung.

Die Regulation erfolgt durch Signale aus Rho-GTPasen (Rac1, Cdc42, RhoA), die das Zytoskelett steuern und die Zellpolarität festlegen. Weitere zentrale Wege umfassen PI3K/Akt, MAPK sowie Integrin- und FAK-Signalwege und mechanische Transduktionsmechanismen, die auf Matrixsteifigkeit und Zugkräfte reagieren.

In der Forschung werden Methoden verwendet, wie der Scratch-Assay zur Wundheilung, Transwell-Migrationstests und 3D-Matrix-Modelle; Live-Cell-Imaging ermöglicht die Verfolgung von Bewegungen in Echtzeit.