Vasodilatationen

Vasodilatation, eller vasodilatationen, är processen där blodkärl vidgas när den glatta muskulaturen i kärlväggen slappnar av. Vidgningen sker framför allt i arterioler och resulterar i ökat blodflöde samt minskad vaskulär resistans. Denna mekanism är central för reglering av lokalt blodflöde och blodtryck i både fysiologiska och patologiska sammanhang.

Mekanismerna bakom vasodilatation innefattar endoteliala mediatorer som NO (kväveoxid) och PGI2 (prostacyklin), vilka verkar genom att öka cGMP respektive cAMP i glatta muskelceller och därmed orsaka avslappning. Lokal metabolism, t.ex. ökade CO2, låg O2, adenosin och värme, främjar även dilatation. Nervös reglering sker genom minskad sympatisk ton i vissa vävnader och via β-adrenerga mekanismer i musklernas kärl; baroreceptorreflexer kan påverka dilatationen beroende på blodtrycket.

Betydelsen av vasodilatation varierar mellan fysiologiska tillstånd och sjukdom. Den hjälper till att omfördela blodflödet vid arbete eller värme och bidrar till att sänka blodtrycket vid behov. Vid allmän systemisk vasodilatation, som vid septisk chock eller vissa toxiska tillstånd, kan kraftig minskning av perifert motstånd leda till hypotension och otillräcklig vävnadsperspersion.

Förekommande läkemedelsgrupper som används för att framkalla vasodilatation inkluderar nitrater, kalciumkanalblockare, ACE-hämmare och ARB, PDE5-hämmare samt alfa-1-blockerare. Dessa verkar genom olika mekanismer, exempelvis ökad cGMP eller cAMP i glatta muskelceller eller minskad vasokonstriktion, för att sänka blodtrycket eller förbättra vävnadsperspersionen vid olika tillstånd.