Natriumresorption

Natriumresorption bezeichnet die Rückführung von Natriumionen aus dem Tubuluslumen in das Blut. Im Körper erfolgt der Großteil dieser Resorption in der Niere und ist entscheidend für die Regulierung des Extrazellulvolumens, der Osmolarität und des Blutdrucks. Sie trägt außerdem zur Feinsteuerung des Natriumhaushalts bei.

Im proximalen Tubulus resorbiert der Großteil des Natriums (ca. 65–70%). Na+ wird apikal durch den Na+/H+-Austauscher NHE3 aufgenommen und teils mit Glucose, Aminosäuren oder Phosphat cotransportiert. Basolateral nutzt Na+/K+-ATPase Na+ gegen den Gradient; Wasser folgt osmotisch.

In der aufsteigenden dicken Henle-Schleife transportiert der Na+-K+-2Cl−-Kotransporter NKCC2 Na+, K+ und Cl−. Parazelluläre Reabsorption folgt durch lumenpositiven transepithelialen Potentialdifferenzen. Der Transport ist empfindlich gegenüber Loop-Diuretika wie Torasemid.

Im distalen Tubulus (ca. 5–7%) erfolgt Na+ über den NCC (Na+-Cl−-Kotransporter). Im spätdistalen Anteil und im Sammelrohr absorbieren principal cells Na+ über ENaC-Kanäle, reguliert durch Aldosteron; K+ wird entsprechend ausgeschieden. Die feine Regulation dieser Absorption beeinflusst das Gesamtvolumen und den Blutdruck.

Regulation erfolgt über das RAAS-System. Angiotensin II stimuliert Na+Resorption in proximalem und distalem Tubulus; Aldosteron erhöht ENaC-Bildung und Na+/K+-ATPase-Aktivität. Atrialer natriuretischer Faktor (ANP) verringert die Natriumresorption im Sammelrohr. SGLT-Hemmung reduziert Na+Aufnahme indirekt durch veränderte Gradientverhältnisse.

Störungen der Natriumresorption beeinflussen Volumenstatus, Blutdruck und Elektrolythaushalt. Hypo- oder Hypernatriämie können auftreten; Diuretika modulieren die Natriumresorption und werden zur Behandlung von Hypertonie, Herzinsuffizienz oder Ödemen eingesetzt.