Natriumreabsorption

Natriumreabsorption (natriumreabsorpsjon) er prosessen der natriumioner (Na+) reabsorberes fra filtratet i nyrenes nefron tilbake til blodet. Den er sentral for å opprettholde ekstracellulær væskevolum, plasmas osmolalitet og blodtrykk, og den legger grunnlaget for reabsorpsjon av vann og andre elektrolytter.

Den største delen skjer i proximal tubulus (omtrent 65%), hvor Na+ transporteres via apikale transportere som Na+/H+-exchange (NHE3) og Na+-glukose cotransportører (SGLT), og videre gjennom basolateral Na+/K+-ATPase. Den tykke oppadstigende armen av Henle’s sløyfe reabsorberer cirka 25% via Na+-K+-2Cl- cotransporteren (NKCC2). Distale tubulus reabsorberer omtrent 5–8% via Na+-Cl- cotransportøren (NCC). I samlerørene reguleres natriumreabsorpsjon primært av ENaC-kanaler i luminalmembranen og Na+/K+-ATPase i basolateralmembranen; aldosteron øker uttrykk og aktivitet av ENaC og av pumpen.

Regulering av natriumreabsorpsjon involverer flere hormoner og mekanismer. Aldosteron øker natriumreabsorpsjon i samlerørene, ANP reduserer den, og angiotensin II stimulerer proximal tubulær natriumreabsorpsjon via NHE3 og NKCC2. Væskestatus og plasmaosmolalitet påvirker også transporten. Diuretika utnytter disse mekanismene: loopdiuretika hemmer NKCC2, thiazider hemmer NCC, og amilorid blokkerer ENaC.

Betydning og klinikk: avvik i natriumreabsorpsjon påvirker væske- og elektrolyttbalansen, blodtrykk og nyrefunksjon. Målinger av urin-natrium og fraksjonell natriumutskillelse brukes i klinisk evaluering av natriumbalansen.