Membranböjning

Membranböjning är processen där ett lipidbilager eller cellmembran deformeras från en plan yta till kurvor. Böjningen är central för bildandet av vesiklar och tubuli samt för organellformning och cellrörelse. Kurvaturen kan vara positiv eller negativ, beroende på riktningen och typen av deformation samt membranets spänning och proteinsättning.

Fysikaliskt beskrivs membranet som en flexibel hinna med böjningsstyvhet. Den lokala kurvaturen kallas medelkurvatur och kan påverkas av spontan kurvatur som uppstår när lipider och proteiner är asymmetriskt fördelade mellan de två bladlagren. En vanligt använd teoretisk ram är Helfrich-modellen, som beskriver hur den totala böjningsenergien beror på hur mycket membranet böjs i förhållande till sin föredragna, eller spontana, kurvatur. Membranets spänning och kemiska sammansättning kan reducera eller öka benägenheten till böjning.

Biologiskt induceras membranböjning av proteiner och lipider som främjar kurvatur. BAR-domänproteiner formar och stabiliserar höga kurvaturer; coat-proteiner såsom clathrin skapar skelett som formar vesiklar. Amfipatiska helicer och konform lipider införs i membranet och generar inböjningar. Cytoskelettets krafter och membranproteiners interaktioner bidrar också till böjningen och stabiliteten av kurvaturen.

Processer där membranböjning är avgörande inkluderar endocytos, vesikeltrafik mellan organeller och exocytos, samt bildandet av membranrör och nekden som leder till fission. Studier av membranböjning bedrivs i rekonstituerade system som stora unilamellära vesiklar med avancerad bildteknik samt genom teoretiska modeller. Membranböjning är central för cellkommunikation, näringsutbyte och sjukdomar där vesikeltrafik påverkas, samt i utvecklingen av bioinspirerad teknologi och läkemedelsleverans.