Komplementreseptorer

Komplementreseptorer er celleoverflateproteiner som binder aktiverte fragmenter av komplementkaskaden og dermed kobler alleveier i komplementssystemet til cellulære responser. Binding av disse ligandene påvirker fagocytose, fjerning av immunkomplekser og regulering av inflammatoriske signaler, samtidig som de kan bidra til antigenpresentasjon og immunsystemets overordnede respons på patogener og skadede celler.

De viktigste komplementreseptorene inkluderer CR1 (CD35), CR2 (CD21), CR3 (CD11b/CD18) og CR4 (CD11c/CD18). CR1 binder C3b og C4b og fungerer som kofaktor for faktor I for nedbrytning av disse fragmentene; på erytrocytter mediatorer CR1 også fjernelse av immunkomplekser. CR2 binder C3d og C3dg og er B-cellereceptorens medstjerne, noe som senker aktiverings-terskelen og forbedrer humoral respons. CR3 og CR4 binder iC3b og C3bi og finnes på fagocytter som nøytrofiler, makrofager og dendritiske celler; disse reseptorene driver fagocytose og samtidig celleadhesjon. CRIg er et tillegg som finnes på veno- og levervevsmakrofager og binder C3b/iC3b for effektiv fjerne av bakterier og immunkomplekser i blodbanen.

I tillegg finnes reseptorer for anafylatoksiner, som C3aR og C5aR, som regulerer kjemotaksi, degranulering og produksjon av cytokiner, og dermed bidrar til inflammatorisk reaksjon.

Betydningen av komplementreseptorer ligger i deres rolle for å målrette og kontrollere immunresponsen. Dysfunksjon eller genetiske varianter kan bidra til autoimmun sykdom, infeksjonssykdommer og endret vaksine- eller immunrespons, og reseptorene regnes som potensielle mål i behandling av inflammatoriske tilstander.