Knochenabbauzellen

Knochenabbauzellen, wissenschaftlich Osteoklasten genannt, sind große mehrkernige Zellen, die für den Abbau der Knochenmatrix verantwortlich sind. Sie entstehen aus Vorläuferzellen des Mononukleozyten-Makrophagen-Linien und verschmelzen zu multinukleierten Zellen. Osteoklasten arbeiten an der Knochenoberfläche und bilden dort Resorptionsmulden, in denen der Abbau der Knochenmatrix stattfindet.

Der Resorptionsprozess erfolgt durch eine enge Zellbindung an den Knochen über eine Siegelzone. Die Zellen bilden eine ruffled border, setzen sauren Milieu frei und lösen so die anorganische Knochenkomponente (Hydroxyapatit) auf. Gleichzeitig werden proteolytische Enzyme wie Cathepsin K und Matrixmetalloproteinasen freigesetzt, die die organische Matrix, insbesondere Kollagen, abbauen. Die Aktivität der Osteoklasten wird durch den Knochenumbauezyklus reguliert, der Resorption gefolgt von Bildung abwechselnd umfasst.

Die Differenzierung der Osteoklasten wird durch RANKL (Rezeptor-aktivierter NF-κB-Ligand) und M-CSF gefördert; Osteoprotegerin (OPG) wirkt als Dekoy-Rezeptor und hemmt RANKL. Hormone und zelluläre Signale wie Östrogen beeinflussen die Aktivität der Osteoklasten. Ein Ungleichgewicht zugunsten der Resorption kann zu Erkrankungen wie Osteoporose führen, während Defekte in der Resorption zu Osteopetrosen führen können. Typische Markersignale umfassen TRAP und Cathepsin K. Therapien zielen oft darauf ab, die Osteoklastenaktivität zu hemmen, etwa mit Bisphosphonaten oder Denosumab.