Kipusignaalit

Kipusignaalit ovat hermoston välittämiä viestejä, jotka ilmenevät, kun kipureseptorit eli nociceptorit aktivoituvat kudosvaurion, tulehduksen tai muun vaaran seurauksena. Nociceptorit reagoivat mekaanisiin, termisiin tai kemiallisiin ärsykkeisiin ja lähettävät impulssin etenevänä signaalina kohti aivoja. Impulssit sisältävät välittäjäaineita kuten substanssi P ja CGRP, ja ne kulkeutuvat selkäytimen kautta ylöspäin kohti aivokuoren käsittelykeskuksia.

A-delta -fibreet antavat nopean, terävän kivun tunteen, kun taas C-fiberit tuottavat pitkittämää, syvempää särkyä. Nociceptiivinen kipu kulkee spino-thalamisen radien kautta aivorunkoon ja aivokuorelle, jossa kivun voimakkuus, laatu ja ajoitus sekä siihen liittyvät tunteet tulkitaan ja tunnistetaan.

Kipu voidaan muokata sekä perifeerisellä että keskushermoston tasolla. Tulehduksessa vapautuvat välittäjäaineet herkistävät nociceptoreja. Keskushermostossa kipua säätelevät porttimekanismit sekä descending-analgesia-reitit, joiden kautta aivot voivat hillitä kipusignaaleja endorfiinijärjestelmien ja muiden mekanismien avulla. Gate-teoria kuvaa, miten kipusignaali voi vaihtua estetyksi tai vahvistetuksi selkäytimen portaattomien vaikutusten kautta.

Kroonisen kivun vaikutus voi johtaa keskushermoston herkistymiseen, jolloin kipu koetaan helpommin ja pitkittyneesti. Kipusignaalien hoito perustuu usein yhdistelmähoitoon, johon kuuluu sekä lääketieteelliset keinot (esimerkiksi NSAID-lääkkeet, opioideja sekä adjuvanttilääkkeet) että ei-lääkkeelliset menetelmät kuten fysioterapia ja psykologiset interventiot.