Hyytymisreittiä

Hyytymisreittiä, tai hyytymisreaktioiden reitteri, on osa kehon hemostaattista järjestelmää ja vastaa verihyytymän muodostumisesta kudosvaurion jälkeen. Reitti koostuu kahdesta alusta, ulkoisesta (extrinsic) ja sisäisestä (intrinsic) reitistä, sekä niitä yhdistävästä yhteisestä (common) reitistä. Tämän sarjan avulla vereen vapautuneet tukevat proteiinit aktivoituvat entsyymeiksi, jotka johtavat fibriinin muodostumiseen ja lopulta kiinteän hyytymän syntyyn.

Ulkoisessa reitissä kudosvian yhteydessä vapautuu kudostekijä (tissue factor, TF), joka muodostaa kompleksin veressä olevan factor VIIa kanssa. Tämä complex aktivoi koodin X ja IX:ää, jolloin hyytyminen etenee kohti yhteistä reittiä. Ulkoinen reitti on nopea ja käynnistyy jo varhaisessa vaiheessa kudosvaurion jälkeen.

Sisäinen reitti käynnistyy, kun verenkierrossa tapahtuu kontakteihin liittyvä aktivoituminen (esimerkiksi kollageenin tai epäpuhtauksien ansiosta). Tämä aktivoi XII, jonka kautta seuraavat vaiheet etenevät I–VIII–IX–X kautta, ja lopulta yhdistävät voimansa ulkoisen reitin kanssa. Intrinsic reitti on pidempi ja kontrolloi hyytymän muodostumista kudospinnan sisäisten signaalien kautta.

Yhteinen reitti alkaa, kun Xa ja sen koentsyymi Va muodostavat prothrombinase-compleksin ja aktivoivat pro-unterin protrombiinin (II) trombiiniksi (IIa). Trombiini muuttaa fibrinogeeni (I) fibriiniksi ja aktivoi fibrinverkon ristisidoksen tekijä XIIIa:n, mikä vahvistaa hyytymän. Samaan aikaan verisuonten pinnalla tapahtuu verihiutaleiden aggregaatio.

Sääntelyyn vaikuttavat esimerkiksi hepatokines, kuten veren hyytymissä tärkeät proteiinit: veren hyytymisen estäjät (antitrombiini), proteiini C ja S, sekä tekijä TFPI. Vitamiini K:n vaikutuksesta muodostuvat II, VII, IX ja X sekä C ja S -tekijät. Hyytymisen häiriöt voivat johtaa liialliseen verenvuotoon tai liialliseen hyytymiseen; lääkehoidossa hyytymisreittejä säädellään esimerkiksi antikoagulanteilla kuten varfariini tai DOAC-lääkinnöillä, jotka kohdistuvat Xa tai IIa.