Hjärtmuskelkontraktion

Hjärtmuskelkontraktion är processen där hjärtmuskelcellerna omvandlar elektrisk aktivering till mekanisk sammandragning, vilket gör att hjärtat pumpar blod. Kontraktionen sker i kardiomyocyter som är kopplade genom interkalata skivor och bildar hjärtats funktionella syncytium.

Elektrofysiologi och excitations-kontraktionskoppling: Hjärtats aktionspotential har en snabb depolarisation (fas 0), en kort fas 1, en platåfas (fas 2) där L‑typ Ca2+-kanaler är öppna, och slutligen repolarisation (fas 3). Det ökade cytosoliska Ca2+-antalet beror på Ca2+-influx som utlöser tvångsfrisättning av Ca2+ från sarkoplasmatiskt retikulum via ryanodinreceptorerna. Det fria Ca2+ binds till troponin C, vilket flyttar tropomyosin och exponerar myosinbindningsställena på aktin. Detta möjliggör cross-bridge cykling som, med tillgång till ATP, generar kontraktion.

Relaksation och kalciumåtertransport: Efter kontraktionen återförs Ca2+ till SR via SERCA-pumpen och till utsidan via Na+/Ca2+-utbytet samt andra pumpar. När cytosoliskt Ca2+ sjunker återställs troponin C:s inbindning och muskelcellen slappnar av.

Reglering: Kontraktiliteten påverkas av Frank-Starling-mechanismen och av autonom reglering. Sympatisk stimulering ökar kontraktiliteten genom beta-adrenerg receptoraktivitet och cAMP/PKA-signalering som förstärker Ca2+-tillgänglighet och SERCA-aktivering. Parasympatisk påverkan är främst märkbar i atrierna och i minskad frekvens än i ventriklarna.

Klinisk betydelse: Försämrad kontraktion vid hjärtsvikt eller infarkt påverkar pumpfunktionen. Åtgärder som kalciumkanalblockerare eller inotropa läkemedel syftar till att modifiera calciumhomeostasen och kontraktiliteten.