Ca2läpäisevyyden

Ca2+-läpäisevyys viittaa biologisen kalvon tai solulimakalvoston kykyyn sallia Ca2+-ionien (Ca2+) kulku solun sisäpuolelta ulkopuolelle tai päinvastoin. Kalvo on yleensä rajoittava Ca2+-n suhteen, ja Ca2+-influx tapahtuu pääasiassa Ca2+-selektiivisten kanavien tai kuljettajien kautta. Ulkoiseksi Ca2+-pitoisuudeksi on yleensä noin 1–2 millimolaria, kun solun cytosolissa Ca2+-pitoisuus on noin 100 nanomolaria, jolloin Ca2+-gradientti ajaa signaaleja ja toimintoja.

Keskeiset mekanismit muodostavat Ca2+-läpäisevyyden perusteet. Ionikanavien kautta tapahtuva Ca2+-n sisäänvirtaus sisältää jännite-gated calcium channels (VDCCs), ligandisääteiset kanavat kuten NMDA-reseptorit sekä TO- ja TRP-kanavat. Store-operated calcium entry (SOCE) -järjestelmä käynnistyy, kun Ca2+-varastot ER:ssä ovat vähissä, ja STIM sekä ORAI proteiinit mahdollistavat Ca2+:n uudelleen virtaamisen soluun. Lisäksi Ca2+-n kuljetukseen osallistuvat erilaiset transporterit ja kalmoduliiniriippuvaiset prosessit, sekä solun sisäiset varastot, kuten mitokondriot ja endoplasmain retikulum.

Säätely Ca2+-läpäisevyydessä on monimutkaista. Membran potentiaali, ligandid, fosforylaatio, Ca2+-bufferit ja Ca2+-varastojen tila vaikuttavat kanavien-avaukseen. Kalmoduliiniriippuvaiset reitit sekä eri signaalijärjestelmät voivat tehostaa tai estää Ca2+-influxia.

Merkitys ja sovellukset: Ca2+-läpäisevyys on keskeinen niiden solujen toiminnassa, joissa Ca2+-signaalit ohjaavat neurotransmissioita, lihassupistuksia, hormonieritystä ja entsymaattista säätelyä sekä geneettistä ilmaisua ja plastisuutta. Mittauksessa käytetään fluorimetrisia Ca2+-indikaattoreita (esim. Fura-2, Fluo-4) sekä sähköaaltotutkimusta Ca2+-n liikkeen havainnointiin. Epämuodostumat Ca2+-läpäisevyydessä liittyvät muun muassa iskeemisiin, neurodegeneratiivisiin ja sydän- sekä lihassairauksiin, ja niillä on siten lääketieteellistä merkitystä tutkimuksen ja hoidon kohdentamisessa.