Beinresorpsjon

Beinresorpsjon er den fysiologiske prosessen der benvev brytes ned og mineralisert vev tilpasses ny belastning gjennom knokleremodellering. Den primære rollen har osteoklaster, som bryter ned ben, mens osteoblaster bygger nytt vev. Balansen mellom resorpsjon og bygging opprettholder beinets styrke og mineralinnhold.

I praksis fester osteoklaster seg til beinoverflaten og danner resorpsjonssoner. De utsondrer syre og proteolytiske enzymer som bryter ned hydroxyapatitt og kollagen, og mineralisert ben blir oppløst og fjernet av celler i området.

Resorpsjon reguleres både lokalt og systemisk. RANKL, produsert av osteoblaster og stromaceller, stimulerer utvikling og aktivitet av osteoklaster; osteoprotegerin (OPG) fungerer som decoy-receptor og hemmer RANKL. Hormonelt øker PTH beinresorpsjon, mens østrogen og calcitonin reduserer den. Vitamin D bidrar også til å regulere kalsiumtilgjengelighet og beinformasjon.

En balanse mellom resorpsjon og bygging er nødvendig for sunn beinhelse. Økt resorpsjon ses ved osteoporose, hyperparathyroidisme og inflammatoriske tilstander. Østrogenmangel ved overgangsalder er en vanlig årsak til økt beinresorpsjon hos eldre kvinner. Beinhyperresorpsjon kan også forekomme ved visse kreftformer med osteolytisk aktivitet og i periodontale sykdommer.

Diagnose og behandling fokuserer på å vurdere beinomsetning og beinmengde. Behandlinger inkluderer antiresorptiva som bisfosfonater og denosumab (RANKL-hemmer), tilskudd av vitamin D og kalsium, samt livsstilsendringer.