Beetaoksüdatsiooni

Beetaoksüdatsioon on rasvhapete energiaks lagunemise mehhanism, kus rasvhappe molekul lõigatakse kahe süsinikuga tükkideks, moodustades atsetüül-CoA ning vabastades NADH ja FADH2. Peamine toimimiskoht on mitokondrid; väga pikkade ja teatud omadustega rasvhapete oksüdatsiooniga tegeleb peroksisoom, mis annab esmaseid atsetüül-CoA’d, mida saab edasi toimetada mitokondrite.

Rasvhape aktiveeritakse tsütosoolis acyl-CoA-ks. Seejärel viiakse läbi karnitiinshuttle: outer membraanil muudetakse acyl-CoA acylkarnitiiniks CPT I poolt, transporditakse läbi membraani ja inner membraanil reconverteeritakse tagasi acyl-CoA CPT II abil.

Beetaoksüdatsiooni tsükkel hõlmab korduvaid reaktsioone: dehüdrogenatsioon (FADH2), hüdraatatsioon, teise dehüdrogenatsiooni (NADH) ja tiolüüsi, mille käigus molekul lõigatakse kahe süsinikuga võrra lühemaks ning vabanevad atsetüül-CoA, NADH ja FADH2. Iga tsükkel lühendab rasvhapet kahe süsinikuga. Lõplikus faasis võivad tekkida erandid sõltuvalt rasvhappe tüübist: mittesuitsunud rasvhapped võivad vajada isomeraasi või reduktaasi; odd-chain rasvhapped annavad propionüül-CoA, mis muudetakse succinyl-CoA-ks ja siseneb TCA-sse.

Peroksisoomide beetaoksüdatsioon tegeleb väga pikkade rasvhapete osaga; elektronid suunatakse O2-ile ja tekkinud H2O2 neutraliseeritakse katalasega. Mitokondrites toimiva oksüdatsiooni puhul elektronide lõpptulemus on ATP.

Regulatsioon ja roll: malonüül-CoA inhibeerib CPT I, mis piirab sisenemist mitokondritesse ning koordineerib oksüdatsiooni ja liposünteesi. Beetaoksüdatsioon on oluline energiaallikas paastumise ajal ning on tihedalt seotud ketogeneesi ja rasvade sünteesiga, sõltudes energiavajadusest ja hormonaalsest regulatsioonist. Puuduste korral võivad tekkida rasvhapete oksüdatsiooniga seotud haigused, näiteks MCAD-defitsiit.