sünapsidele

Sünaps on närviraku vahel tekkiv ühendus, mille kaudu elektriline signaal muudetakse keemiliseks ja edasi antakse järgmisele rakule. Enamik sünapsidest on keemilised; nende kaudu vahenduvad neurotransmitterid. Elektrilised sünapsid on harvemad ja toimivad läbi gap-junctionide, võimaldades kiiret ja otsest signaali ülekannet kahe raku vahel.

Sünaps koosneb kolmest põhiosast: presünaptilisest terminaalist, sünapsilaht ja postsünaptilisest membraanist. Presünaptilises terminaalis paiknevad neurotransmitter-vesikulid, mis sisaldavad signaale kandvaid molekule. Sünapsilaht on nano‑ või mikromõõtmesügav lõhe kahe rakumembraani vahel. Postsünaptilisel membraanil on retseptorid, millele neurotransmitterid seostuvad ja mis käivitavad rakulisi vastuseid.

Sünapsitransmissioon toimub järgmiselt: ajus aktsioonipotentsiaal jõuab presünaptilisse terminaali, avades kaltsiumiioonide kanalid ja põhjustades Ca2+ sisenemise. See kutsub esile vesikulite fuseerumise presünaptilise membraaniga SNARE-proteiinide abil ning neurotransmitterid vabanevad sünapsilahti. Need molekulid seostuvad postsünaptiliste retseptoritega, tekitades erutava (nt glutamaat) või inhibeeriva (nt GABA, glycine) vastuse. Vastus lõpeb neurotransmitteri tagasihaardumisega presünapse ja/või ensüümide lagunemisega või nende difusiooniga, mille kõrvaldamine lõpetab signaali edasise mõju.

Sünapsid on plastilised ja kohanduvad kogemuste ning õppimisega. Long-term potentsiation (LTP) ja long-term depression (LTD) kirjeldavad, kuidas synapside tugevus muutub; NMDA- ja AMPA-retseptorite roll on keskne ning dendriidi okasjäljed muutuvad vastavalt vajadusele. Arengu jooksul sünapsid tekivad, tugevdavad end ja mõnest neist ka lükkuvad tagasi.

Sünapside funktsioon on keskne neuronaalses võrgus: nad võimaldavad infokäiku, õppimist, mälu ja adaptatsiooni. Haiguste kontekstis võivad sünapside funktsioonide kahjustused kaasa tuua kognitiivseid ja motoorseid häireid, nagu Alzheimeri tõbi, autism ja epilepsia.