lautoimmunité

L'auto-immunité désigne les mécanismes par lesquels le système immunitaire réagit contre des composants du soi, entraînant inflammation et lésions tissulaires. Elle résulte en général d'une perte de tolérance, influencée par des facteurs génétiques, environnementaux et hormonaux.

Les mécanismes impliqués incluent la présentation aberrante d’antigènes, la production d’auto-anticorps et l’activation de lymphocytes T autoreactifs. Des éléments comme le contexte HLA, les infections, le microbiote, certains médicaments et le stress peuvent favoriser l’apparition ou les poussées.

Les maladies auto-immunes se classent en organes spécifiques (diabète de type 1, thyroïdite de Hashimoto, sclérose en plaques) et systémiques (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, vascularites). Le tableau clinique varie selon l’organe touché et peut inclure fatigue, douleurs articulaires, éruptions cutanées et troubles métaboliques.

Le diagnostic repose sur l’association de symptômes cliniques et de marqueurs biologiques, tels que les auto-anticorps (ANA, anti-dsDNA, anti-CCP, antiphospholipides), complétés par des tests de fonction d’organe, l’imagerie ou la biopsie lorsque nécessaire.

La prise en charge combine réduction de l’inflammation et contrôle de l’attaque immunitaire. Elle peut comprendre des corticostéroïdes, des immunosuppresseurs (méthotrexate, azathioprine, mycophénolate) et des traitements biologiques ciblés (anti-TNF, rituximab, abatacept). Le traitement est personnalisé et vise le contrôle des symptômes, la prévention des lésions et l’amélioration de la qualité de vie, tout en surveillant les effets indésirables.

Épidémiologie et pronostic varient selon la maladie; les affections auto-immunes touchent davantage les femmes et présentent un risque de rechute et de progression nécessitant un suivi à long terme. Des recherches explorent des approches tolérisantes et des thérapies ciblées.