insulinutsöndringen

Insulinutsöndringen är den biologiska processen genom vilken betaceller i pankreas frisätter insulin som svar på förändringar i blodglukosnivåerna. Insulin har en central roll i regleringen av blodglukos och metabolism i lever, muskler och fettväv samt i syntes och lagring av kolhydrater, fett och protein.

Den grundläggande mekanismen bygger på glukos som tas upp av betacellerna via glukostransportörer. I människor dominerar GLUT1 och GLUT3. Glukosmetabolism ökar ATP/ADP-rationen, vilket stänger KATP-kanalerna. Denna jonkanalstängning orsakar membrandepolarisering och öppning av spänningskänsliga Ca2+-kanaler. Influxen av Ca2+ trigger exocytos av insulinrikta sekretoriska granuler där insulin och C‑peptid frisätts.

Insulinutsöndringen är ofta biphasisk: en snabb första fas av frisättning följt av en längre, andra fas som upprätthålls under fortsatt glukosexponering. Utöver glukos stimulerar även aminosyror (t.ex. arginin, leucin), vissa fettsyror och GI-hormonerna incretinerna GLP-1 och GIP insulinsekretionen, särskilt efter måltid. Parasympatisk nervstimulering via acetylkolin ökar också frisättningen, medan sympatisk aktivitet kan hämma den genom alfa2-adrenerga receptorer.

Proinsulin omvandlas till insulin och C‑peptid inne i sekretoriska granuler. C‑peptid används ofta som markör för endogen insulinproduktion. Betacellernas funktion kan påverkas vid diabetes: vid typ 1 ofta av autoimmun destruction, vid typ 2 av kombinationen insulinresistens och beta­cellsvikt. Mätning av insulin och C‑peptid används kliniskt för att bedöma endogen insulinproduktion.