bradykinineffekter

Bradykinin är en kortlivad peptid som bildas i kallikrein-kininsystemet genom proteolytisk omvandling av kininhomogen av enzymet kallikrein. Den fungerar som inflammatorisk mediator och har en viktig roll i regleringen av vätske- och blodkärlspermeabilitet samt smärtupplevelse. Bradykinin bildas lokalt vid vävnadsskada eller infektion och bryts snabbt ned av kininaser.

De fysiologiska effekterna inkluderar kärldilatation och ökad kärlpermeabilitet, vilket bidrar till rodnad, svullnad och ibland ödem. Bradykinin stimulerar också nociceptorer och orsakar smärta. I luftvägarna kan det ge bronkospasm och ökad slemproduktion. Andra effekter inkluderar kontraktion av glatta muskulaturen i olika organ.

Effekterna medieras främst via bradykininreceptorerna B2 och B1. B2-receptorn är constitutivt uttryckt och ansvarar för de akuta effekterna av bradykinin, medan B1-receptorn uppregleras vid kronisk inflammation och bidrar till långsiktiga effekter.

Bradykinin bryts snabbt ned av kininaser, där ACE (angiotensinkonverterande enzym) är en viktig nedbrytare. Inhibering av ACE ökar bradykininnivåerna och kan ge biverkningar som hosta och angioödem.

I klinisk medicin är bradykinin viktig i sjukdomstillstånd som hereditärt angioödem, där bristfällig kontroll av kallikrein-kininsystemet leder till ökade bradykininnivåer och anfall av svullnad. Behandling vid akuta attacker kan inkludera bradykinin B2-receptorantagonister såsom icatibant, eller andra åtgärder som hämmar frisättning och effekter av bradykinin. Forskning fortsätter att undersöka bradykinins roll i inflammatoriska sjukdomar och i sepsis.